Oxidiertes Cholesterin:  

böser Bube bei Arterienverkalkung

 

In den letzten Jahren zeigte sich zunehmend, dass nicht so sehr Cholesterin krank macht, sondern viel mehr oxidiertes Cholesterin.

 

Um sich zu verdeutlichen, warum in erster Linie oxidiertes im Gegensatz zu normalem Cholesterin die Arterienverkalkung verursacht, müssen wir folgendes wissen: wird ein Stoff oxidiert, dann verändert er seine ursprünglichen physikalischen und chemischen Eigenschaften total. Man denke an Eisen das rostet. Das Oxidationsprodukt Rost hat mit Eisen keine Gemeinsamkeiten mehr. Es ist nicht mehr metallisch glänzend, sondern braun, nicht mehr schmiedbar, sondern bröckelig und verliert einen großen Teil der Leitfähigkeit für Wärme und elektrischen Strom.

 

Wie in letzter Zeit aus zahlreichen experimentellen und klinischen Studien hervorgeht, wird oxidiertes LDL-Cholesterin („schädliches“ Cholesterin) nicht mehr als körpereigen erkannt und dann vom Immunsystem wie ein Bakterium oder Virus behandelt. Bei einem Teil der Menschen, bei denen größere Mengen oxidiertes Cholesterin im Blut zirkuliert, lassen sich Abwehrstoffe (Antikörper) für oxidiertes Cholesterin nachweisen. Die Gefäßwand bildet Bindungsstellen für oxidiertes Cholesterin an denen tragischerweise Fresszellen und Blutgerinnungsbestandteile binden. Diese können die Bildung von Blutgerinnseln bewirken und damit einen Schlaganfall oder Herzinfarkt verursachen.

 

Es erhebt sich die Frage, was die Oxidation von LDL verursacht. Chemisch nennt man Substanzen die Oxidation verursachen können Radikale Es handelt sich dabei um sehr reaktionsfreudige Substanzen, die anderen Substanzen Elektronen entreißen können.

 

Radikale entstehen beim Rauchen in riesigen Mengen durch die Verbrennung von Zigarettentabak. Deswegen sind Raucher sehr stark gefährdet eine Arterienverkalkung zu entwickeln.

 

Darüber hinaus ist „Häm-gebundenes Eisen ein stark wirksamer Katalysator für die Oxidation von LDL. Dieser Stoff wird beim Abbau von roten Blutkörperchen in der Milz frei und gelangt dann über den Blutweg ins Knochenmark, wo er für den erneuten Aufbau von roten Blutkörperchen benötigt wird.

 

Die Menge von Oxidationsprodukten, die durch diese katalytische Wirkung von Eisen entsteht, ist von der Menge an zirkulierendem Eisen abhängig. Tragischerweise besitzen Raucher mehr rote Blutkörperchen als Nichtraucher, weil durch das Verbrennungsprodukt Kohlenmonoxid ein Teil blockiert ist und dadurch keinen Sauerstofftransport durchführen kann.

 

Bis zur Menopause profitieren Frauen davon, dass sie durch die monatliche Menstruation Eisen verlieren und dadurch weniger „Katalysator“ für die Oxidation in den Blutbahnen unterwegs ist, als bei Männern. Nach den Wechseljahren nivelliert sich dieser Effekt allmählich. Die weiblichen Eisenspiegel steigen an. Die Infarkthäufigkeit ist dann ab dem 70. Lebensjahr für Frauen und Männer gleich.

 

Andererseits kann nur LDL-Cholesterin oxidiert werden, das im Blut zirkuliert. Deswegen sind alle Maßnahmen, die Cholesterin im Blut vermindern, Maßnahmen dessen Oxidation zu verhindern. Wie gesagt ist es nicht möglich Cholesterin nennenswert über Ernährungsmaß­nahmen zu vermindern. Es gelingt im gewünschten Ausmaß nur, wenn man mit entsprechenden Medikamenten den Aufbau von Cholesterin im Körper behindert. Es handelt sich hierbei um eine von der Industrie sehr geförderte Maßnahme, weil sie große Umsätze bringt.

 

Die medikamentöse Therapie wird unter Umständen jedoch mit bedrohlichen Nebenwirkungen erkauft. Dies zeigt beispielsweise die erforderliche Marktrücknahme eines Cholesterinsyntheseenzym-Hemmers, der den Zerfall von Muskelgewebe bewirkte. Wesentlich wirksamer sind jedoch andere Maßnahmen: man sollte die Zufuhr von freien Radikalen soweit es geht vermindern. Dies kann insbesondere durch Verzicht auf Rauchen passieren.

 

Das Eisen, das die Oxidation bewirkt, wird über die Nahrung aufgenommen. Pflanzliche Nahrungsmittel enthalten wesentlich weniger Eisen, das für unseren Körper verwertbar ist. Deswegen haben Vegetarier im allgemeinen niedrigere Eisenspiegel im Blut und in der Folge auch weniger Arterienverkalkung.

 

Als weitere Quelle oxidierter und damit gefährlicher Nahrungsbestandteile ist die industrielle Fertigung von Nahrungsmitteln zu nennen. Industriell gefertigte, so genannte Frischei-Produkte werden heutzutage in erster Linie mit Eipulver hergestellt. Vollmilchschokolade und Speiseeis wird durch den Einsatz von Milchpulver erzeugt und in Soßen und Fertigsuppen findet sich neben diesen Bestandteilen auch Sprühfett. 

 

Alle 3 Produktgruppen werden durch so genannte Sprühverfahren hergestellt, das heißt sie werden fein verteilt in die Luft gesprüht, wo sie trocknen bzw. erstarren, was ein leicht zu verarbeitendes Pulver ergibt. Jedoch verursacht das Versprühen von Fett, Milch oder Ei eine sehr starke Vergrößerung der Oberfläche. Es kommt zu einem intensiven Kontakt mit heißer Luft was einen nicht geringen Anteil dieser so genannten Frischprodukte oxidiert. Der Anteil oxidiertem Cholesterins in Sprühprodukten ist in Folge dessen häufig 150 bis 200 mal so hoch wie in den natürlichen Ausgangsstoffen.

 

Fazit:

Daraus ergibt sich die Forderung, Nahrungsmittel möglichst frisch aus ihren Grundprodukten selbst herzustellen. Industrielle Fertigprodukte bergen die Gefahr einer erheblichen Zufuhr des für die Entwicklung der Arterienverkalkung so bedeutsamen oxidierten Cholesterins.

©K. Seubert 2002